第六節 電池的污染
6.1 銅(Copper, Cu)
6.1.1 可能暴露的職業
瀝青製造者、電池製造者、銅精鍊業、寶石染色業、色料業及漆業、防腐劑、煙火、壁紙製造業、士兵、水處理、焊接業、電力工業、合金業、電鍍業、殺黴菌農藥、殺螺藻類之藥劑、顏料油漆業等.
6.1.2 急性中毒
大多為食入硫酸銅或食入銅製食器污染的食物、果汁所致.
食入大量的銅，會引起嚴重的噁心、含綠藍物的嘔吐、腹痛、腹瀉、吐血、變性血紅素症、血尿等症狀.嚴重者會有肝炎、低血壓、昏迷、溶血、急性腎衰竭、抽搐等併發症.甚至死亡也可能發生.
6.1.3 慢性中毒
6.1.3.1 因為銅為人體必須元素,吸收後很快的經由尿液及膽汁排出.目前醫學文獻少有慢性銅中毒報告.但有人認為長期暴露過多的銅或長久使用銅餐具及水管,可能引起慢性肝病變.長期吸入銅粉塵及燻煙,會導致鼻中膈穿孔、肺部肉芽腫、肺間質纖維化(Vineyard Sprayer's Lung)及肺癌.
6.1.3.2 威爾森病 (Wilson Disease):是先天性銅代謝異常的一種疾病.銅會堆積在大腦神經核、內臟及角膜上面,造成健康傷害.長時間的累積,青春期後漸漸會有永久性腦部病變及肝硬化的病症出現.
6.1.4 實驗室檢查
6.1.4.1 正常人血清中的銅濃度為 70 到 160 ug/dl,紅血球中 90-150 ug/dl.24 小時尿液含 3-35ug/day,大多數小於 100 ug.
6.1.4.2 注意肝腎功能、血色素、電解質、及水份平衡的檢驗.
6.1.5 診斷治療
6.1.5.1 診斷建立在於暴露病史,典型的臨床症狀,及血中尿中濃度上升>100 ug.
6.1.5.2 急性中毒以支持及症狀治療為主,注意維持呼吸道暢通及血壓穩定,EDTA 及 BAL,D- Penicillamine 治療.慢性中毒服用鋅片及 D- Penicillamine 治療可用來促進銅排泄.
6.2 鋅(Zinc, Zn)
6.2.1 可能暴露的職業
合金製造、陶器業、化學品合成、除臭劑製造、消毒劑製造、電池製造、染料製造、電鍍業、電子工人、鍍鋅業、製紙業、漆料及色料業、製造業、橡膠業、剝製業、焊接業、木村防腐業.
6.2.2 急性中毒
6.2.2.1 食入性中毒:噁心、嘔吐、腹痛、血便、發燒、常自行恢復.
6.2.2.2 吸入性中毒:吸入氯化鋅(Zinc Chloride)的煙霧微粒會引起咳嗽、呼吸困難,嚴重者會變成呼吸窘迫症,急性腎衰竭,甚至死亡.
6.2.2.3 接觸性中毒:皮膚接觸鋅化合物會引起皮膚炎,有些人會潰瘍,眼睛噴到氯化鋅及硫酸鋅溶液會引起傷害.
6.2.2.4 金屬燻煙熱:吸入氧化鋅的粉塵及煙霧 4 到小時後發生,有金屬味,咳嗽、呼吸短促、疲勞、肌痛、發燒，化學性肺炎，肺水腫等.又叫 Metal fume fever.大多數人功能可完全恢復.
6.2.3 慢性中毒
長期大量鋅暴露,會引起慢性鋅中毒,如長期吃雄性動物生殖器、服用大量鋅藥片.會引起血銅濃度大幅下降,貧血、白血球稀少症、免疫力受損、體重減輕等症狀.
6.2.4 實驗室檢查
6.2.4.1 正常人血清中鋅濃度為 60-100ug/dl 左右,全血中約 500ug/d1,24 小時尿液鋅總量約 500ug 左右.
6.2.4.2 職業暴露工人尿中平均為 800ug/g creatinine,血清中為 140ug/dl.
6.2.5 診斷治療
6.2.5.1 診斷建立在於暴露病史,典型的臨床症狀,及血中尿中濃度上升.
6.2.5.2 急性中毒以支持及症狀治療為主,EDTA 及 BAL, D-penicillamine, N-acetylcysteine 可用來促進鋅排泄.

6.3 錳(Manganese, Mn)
6.3.1 可能暴露職業
鋼鐵製造、焊接、採礦及提煉過程中所產生的粉塵.另外有機錳也用作有機鉛的代用品,作為燃料抗震劑.
6.3.2 急性中毒
吸入氧化錳的粉塵即有可能產生所謂金屬燻煙熱或化學性肺炎,氧化錳常因焊接或切割含錳物而產生的.發冷、發燒、噁心、咳嗽都會發生.
6.3.3 慢性中毒

王要是引起神經及精神上的異常分為三個階段.
6.3.3.1 初期---認知障礙及情緒困擾,包括有食慾不振、肌痛、神經質、躁動、無法控制暴力行為、失眠、性慾降低.
6.3.3.2 中期---無法控制的哭笑、說話障礙、視幻覺、行動笨拙、意識皆亂.
6.3.3.3 後期---行走困難、僵硬、無法說話、抖動、類似"巴金森症".
6.3.4 實驗室檢查
血清中錳上升,鈣下降,許多其他檢查包括甲狀腺機能
,VitB12,CT,MRl,EEG 等來排除其他因素引起的腦病變.
6.3.5 診斷與治療

完整神經心理學檢查是必須的,診斷要有職業暴露史及實驗室檢查證實血中及尿中濃度上升,以排除其他可能.急性中毒以支持性療法為主.慢性中毒,可考慮投予抗巴金森症藥物.

6.4 鎳(Nickel, Ni)
6.4.1 可能暴露職業
鎳的提煉業、鎳合金業、電鍍業、焊接業、鎳一鎘電池業、製玻璃瓶業、製錢幣業、珠寶業、陶器業、染料業.電腦零件及磁帶業.
6.4.2 急性中毒
6.4.2.1 一般常見於吸入有機鎳 Nickel carbonyl 所致,中毒症狀類似一氧化碳中毒,但合併有血糖及尿糖上升;常會有噁心、嘔吐、頭痛、頭暈、失眠、躁動持續數小時、然後 12 小時到 5 天沒症狀.隨之會有如肺炎般的胸悶、呼吸困難、咳嗽、心悸、流汗、虛弱及視力模糊.嚴重者 4 到 13 天可能會死亡.
6.4.2.2 二價無機鎳中毒:誤飲鎳污染的飲水或透析用水被污染所致,其症狀為噁心、嘔吐、頭痛、心悸、虛弱、腹瀉、呼呶短促、咳嗽等持續 1-2 天.
6.4.3 慢性中毒
長期皮膚接觸會有過敏性皮膚炎發生,另外慢性呼吸道疾病、免疫機能異常、及癌症都可發生.常見於從事電鍍業者.
6.4.4 實驗室檢查
如果暴露後八小時尿液小於 100 ug/L 為輕度中毒,100-500 ug/L 為中度中毒,大 500ug/L 於為重度中毒.
6.4.5 診斷與治療
6.4.5.1 診斷復有暴露的病史,鎳濃度升高.
6.4.5.2 急性中毒的治療
最初 8 小時尿液中鎳大於 100ug/L 以 dithiocarb(sodium diethyldithiocarbamate, DDC)或 disulfiram(Antabuse)加以治療 carbonyl nickel 中毒及以利尿法加速排出鎳排出.二價鎳中毒則是支持性療法.慢性中毒只有症狀療法.

6.5 汞(Mercury, Hg)

6.5.1 汞與水銀電池
6.5.1.1 汞就是我們俗稱的“水銀”.在80多種金屬元素中,汞是在室溫下唯一呈液體狀態的金屬,是一種易流動的銀白色液態金屬,故名“水銀”,汞和汞的化合物都是有毒的.
把無機汞倒入流水中,在底泥中沉積的汞,經由厭氧細菌的作用而轉變為甲基汞及二甲基汞.它們被水中生物吸收,再經由食物鏈的關係,造成對人類的重大危害.1956 年發生於日本熊本縣水俁村的汞中毒事件,便是吃了被甲基汞污染的海水產品而發病的案例.
6.5.1.2 液態元素汞可由腸道吸收,但吸收率很低.有機汞被吸收的比率約為 50∼80％,尤以甲基汞最高,可達 98％.
吸收進入人體的汞,由血液運送至各組織,有機汞在體內組織中滯留的時間較久.它對人體最主要的傷害是神經系統.

6.5.1.3 長期以來,生產的電池中,要加入一種有毒的物質─汞或汞的化合物作為緩蝕劑,以提高電池的儲存壽命和防止電池漏液.
水銀電池：以圓筒狀與長方柱體狀的含水銀電池而言,它們的外殼上面大多印有「ALKALINE」（鹼性電池）或「MERCURY」（水銀電池）等英文字樣,至於鈕扣狀的電池,除了印有「LITHIUM」英文者為鋰電池外,其餘的鈕扣形電池有百分之九十以上均是要回收的含水銀電池.
6.5.2 可能暴露的職業
6.5.2.1 元素汞中毒
牙醫、電池業、壓力計及校正儀器造、苛性蘇製造、氯鹼業、陶器業、超音波增幅器、紅線偵測器、電鍍業、電氣產品、指紋偵測器、金及銀的提煉、珠寶業、水銀燈及螢光燈業、漆料、紙漿製造業、照像業、溫度計、半導體光能細胞製造.
6.5.2.2 無機汞中毒
中藥、消毒劑、染料及漆料、煙人業、皮毛處理、墨水製造、化學實驗室、製革業木村防腐、剝製業、氯乙烯製造、汞蒸氣燈、鏡中的銀粉、照相業、香水與化妝品業.
6.5.2.3 有機汞中毒
殺菌劑、製紙業、殺黴菌劑、殺蟲劑製造、木村防腐劑等.
6.5.3 元素汞中毒
6.5.3.1 急性中毒:(主要為吸人汞蒸氣所致)
急性支氣管炎、肺炎、口腔炎、腸炎、發燒、意識混亂、呼吸困難、吞食元素汞一般沒有症狀，除非相當大量.
6.5.3.2 慢性中毒:
主要影響中樞神經,有三項特別症狀(Triad):發抖、牙齦炎、及紅。Erethism(包括失眠、害羞、記憶衰退、情緒不穩、神經質、及食慾不振),其他有視力障礙晶體混濁,類似巴金森症狀,周邊神經病變.
6.5.4 無機汞中毒
6.5.4.1 急性中毒
主要是食入性中毒,病患會有局部腐蝕性,產生消化道出血、壞死、休克、甚至急性腎衰竭出現.急性吸入煙霧,會產生急性呼吸窘迫症候群及肺纖維化,缺氧而死亡.
6.5.4.2 慢性中毒則類似元素汞慢性中毒.
6.5.5 有機汞中毒
長鏈的有機汞毒性作用與無機汞類似,短鏈有機汞如甲基汞毒性如下:
6.5.5.1 急性中毒:
噁心、嘔吐、腹痛、血球減少、口腔炎、蛋白尿、腎病症候群、腎衰竭,但仍以中樞神經病變為主要症狀,包括皮膚會有紅皮症癢及脫落性皮膚炎.
6.5.5.2 慢性中毒
與急性中毒類似,中樞神經異常為主要症狀,但是視野縮小及視力受損,感覺及運動障礙,肌肉萎縮及智能受損較明顯.出生的孩童會有類似腦性麻痺的症狀,最有名的例子為 Minamata Disease(水俁病).
6.5.6 診斷與治療
6.5.6.1 正常人全血的汞小於 5-10 ug/L,尿液的汞濃度小於 20 ug/L.中毒者尿液濃度常大於 150 ug/L.
6.5.6.2 無機汞及汞元素中毒
D-penicillamine,BAL, DMPS, DMSA 有效.
6.5.6.3 甲基汞中毒,則尚未有証實有效的藥劑,DMSA 可能有效但有爭議.

6.6 鉛(Lead, Pb)
6.6.1 鉛對人體之影響
6.6.1.1 鉛進入人體的方式大致有呼吸道吸入、消化道食入、皮膚吸收等三種.鉛進入人體後,80％以上貯存於骨骼與牙齒,其餘則存在血液和軟組織.
當身體因過度疲勞、發燒或其他原因而使血液酸性增加時,骨骼或牙齒中的鉛便流入血液中,增加鉛中毒之症狀.
6.6.1.2 慢性鉛中毒會影響血流、神經、泌尿、生殖等系統.
6.6.1.2.1 血液系統：引起貧血,臉色呈鉛灰色.
6.6.1.2.2 神經系統：成人有週邊神經系統的症狀如肌肉無力、顫抖、痲痺等；幼兒則是中樞神經方面的傷害,引起鉛腦症,並可能帶來智能障礙、癲癇、腦性痲痺、視神經萎縮、聽神經缺陷等後遺症.
6.6.1.2.3 泌尿系統：鉛中毒後期出現腎水腫.
6.6.1.2.4 生殖系統：不孕症、流產、死產…….
6.6.1.3 幼兒血鉛偏高,智力低
6.6.1.3.1 一項檢測報告顯示,深圳學齡前兒童及中小學生體內鉛污染,65％以上的兒童與青少年血鉛含量偏高,將會影響智商及身體發育.兒童血鉛每上升100微克,其智商就下降6至8分.
6.6.1.3.2 目前中國兒童平均血鉛水平較美國兒童高約 7∼8ug／dl,若不採取措施,讓現狀持續惡化,21世紀中國人的智能素質將落後同一年齡層次的美國人至少約5％,且智商低於70的兒童明顯增多.
6.6.2 鉛污染源
6.6.2.1 環境鉛污染：汽車廢氣污染,二手煙.
6.6.2.2 交警、巡警、公路收費處人員,停車場管理人員等工作衣.
6.6.2.3 玩具、文具：兒童玩具和學習用具如鉛筆、蠟筆、塗改筆其表面油漆.
6.6.2.4 含鉛油漆：含鉛量降約為5％.因乾涸而剝脫的油漆屑,含鉛量可高達5∼70％.
6.6.2.5 有色染料、某些含鉛化妝品:因為兒童皮膚薄,毛細血管豐富.可通過皮膚接觸而導致鉛中毒.
6.6.2.5 飲食中鉛：食物是嬰幼兒和兒童攝入鉛的主要途徑,鉛到達消化道後,成人吸收達11％,而兒童高達30─75％.食品加工過程中的鉛污染,如罐裝食品和飲料,含鉛食物如皮蛋、爆米花，含鉛過高的器皿,釉彩,用搪瓷或陶瓷製品盛裝醋、咖啡、牛奶、啤酒、果汁、葡萄酒，用錫壺燙酒,均可將釉層內的鉛析出.
6.6.3 可能暴露職業
電氣及電子業、塑膠穩定劑的製造及使用、鉛精鍊業、電池製造業、焊接及切割業、橡膠業塑膠業、油漆業、射擊、冷卻器修理、焊接鉛的物品、製造鉛的漆加物、鋅及的銅的精煉、顏料及漆料製造業、中藥的紅丹.
6.6.4 急性中毒(成年人):
6.6.4.1 輕微及中度中毒:疲倦、躁動、感覺異常、肌痛、腹痛、抖動、頭痛、噁心、嘔吐、便秘、體重減少、性慾降低.
6.6.4.2 嚴重中毒:運動神經病變、腦病變、抽搐、昏迷、嚴重腹絞痛、急性腎衰竭.
6.6.5 慢性中毒:
6.6.5.1 中樞神經:腦病變、精神智能障礙、神經行為異常 (血鉛濃度 30ug/dl 以上),影響孩童發育、發展及智商(血鉛濃度 5 ug/dl 以上).
6.6.5.2 周邊神經:運動神經傳導速度變緩,血鉛濃度大於 30ug/dl 尺神經傳導即受影響.
6.6.5.3 血液:貧血、溶血、抑制 ALAD(血鉛濃度 10ug/dl 以上)及 FEP(15ug/dl).尿中 ALA 上升(血鉛濃度 30ug/dl 以上)及紅血球 Basophilic stippling.
6.6.5.4 腎臟: 高血壓、痛風,及慢性腎衰竭.
6.6.5.5 其他: 降低甲狀腺荷爾蒙濃度及慢性腎衰竭,干擾維生素 D 代謝、減少精子活動性及數目、致癌性.
6.6.6 實驗室檢查
一般而言,血鉛大於 40ug/dl 會有貧血出現,尿中 ALA 排出上升,須進一步醫學評估及治療.血鉛 60ug/dl 以上有臨床中毒症狀須立刻中止暴露及治療,但是血鉛小到 10ug/dl 即有生化指標的變化的異常出現.
6.6.7 診斷與治療
6.6.7.1 血中鉛濃度 ALAD 上升,併有臨床異常出現即可診斷,有時可用 EDTA 移動性測驗加以診斷(大於 1000ug/24 小時即表示有鉛中毒存在).
6.6.7.2 血鉛大於 100ug/dl,以 EDTA+BAL 以預防腦病變加重,小於 100ug/dL 併有臨床症狀,則用 DMSA 或 EDTA,避兔繼續暴露,才能有效的冶療;也是相當重要.
6.6.8 防止鉛中毒
6.6.8.1 定時進食：空腹時鉛在腸道的吸收率成倍增加.
6.6.8.2 增加鋅、鈣、鐵攝入：鋅、鈣、鐵可降低胃腸對鉛的吸收和骨鉛的蓄積.
6.6.8.3 增加維生素C：結合成溶解度低的抗壞血酸鹽,促進鉛從體內排出.
6.6.8.4 水：稀釋鉛在人體組織中的濃度,促進從胃腸排出,但早上自來水先流一分鐘,再食用.
6.6.8.5 多食用抗鉛食物：
蛋類與鉛結合成硫化合物,有分解和化合鉛毒作用,多食牛奶、大蒜、新鮮水果、蔬菜、豆制品、海產品等.不食爆米花、皮蛋等含鉛食物.
6.6.8.6 不要使用含鉛材料做飲食用具.
6.6.8.7 養成良好的生活習慣：讀報,做作業後要洗手,勤剪指甲.
6.6.8.8 交通警察、汽車修理工和汽油站工人下班後要及時洗浴、更衣等,定期到醫院做檢查,以便及時發現和治療.
6.6.8.9 推行使用無鉛汽油、降低油漆中鉛含量.

6.7 鎘(Cadmium, Cd)
6.7.1 鎘
6.7.1.1 最早發生鎘中毒的事件,是 60 年代初期,日本金屬礦業工廠排出的廢水含鎘,經由河水再蓄積於稻米及魚貝體內.鎘一旦進入土壤,便很不容易藉土壤中細菌的作用而消失.
6.7.1.2 鎘在人體消化道的吸收率非常低,只有 4.7∼7％,但它會慢慢聚積,其中約 50∼75％積存在肝及腎臟中.
長期攝食鎘,會妨礙鈣質的吸收,導致骨骼中的鈣溶出,使得骨骼軟化,四肢軀幹因而疼痛不已,乃稱之為「痛痛症」.
鎘中毒患者亦有可能出現蛋白尿、骨折、貧血、肝功受損的現象,因而導致心血管性疾病.

6.7.2 可能暴露的職業
鎘製造業、鉛及鋅的熔鑄業、電鍍業`塑膠穩定劑製造、鎘鎳電池製造業、焊接鍍鎘物質合金製造業、色料業、電子製造業、寶石製造業.
6.7.3 急性中毒
食入---噁心、腹痛、嘔吐、出血性腸胃炎、肝、腎壞死、心臟擴大.
吸入---氧化鎘引起嚴重的金屬燻煙熱(Metal fume fever)在暴露後 12 一 24 小時後,發生胸痛、頭痛、咳嗽、呼吸困難、發燒、肺水腫、腎肝壞死.
6.7.4 慢性中毒
食入性中毒:腎病變包括低分子量蛋白尿,胺基酸尿及糖尿、痛痛病、高血壓、心臟血管疾病、及癌症.
吸入性中毒:肺纖維化及腎病變.
6.7.5 驗室檢查
6.7.5.1 腎病變者其腎皮層鎘濃度一般大於 200ug/g tissue.
6.7.5.2 正常人血中鎘濃度小於 5 ug/L,尿中小於 1 ug/g creatinine.吸煙者血中鎘濃度會上升,但均小於 10ug/L.
6.7.5.3 尿中鎘濃度大於 10 ug/L.或 24 小時尿液鎘量大於 15ug/day,即代表鎘過度暴露發生中毒.
6.7.6 診斷及治療
6.7.6.1 要有鎘暴露的病史.
6.7.6.2 符合四一(B)&(C)的血中或尿中濃度.
6.7.6.3 腎小管近端病變的證據.
6.7.6.4 急性中毒:EDTA 及支持性療法.但慢性中毒:支持及症狀性療法.