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第六節 電池的污染
6.1 銅(Copper, Cu)
6.1.1 可能暴露的職業
瀝青製造者、電池製造者、銅精鍊業、寶石染色業、色料業及漆業、防腐
劑、煙火、壁紙製造業、士兵、水處理、焊接業、電力工業、合金業、電鍍
業、殺黴菌農藥、殺螺藻類之藥劑、顏料油漆業等.
6.1.2 急性中毒
大多為食入硫酸銅或食入銅製食器污染的食物、果汁所致.
食入大量的銅，會引起嚴重的噁心、含綠藍物的嘔吐、腹痛、腹瀉、吐
血、變性血紅素症、血尿等症狀.
嚴重者會有肝炎、低血壓、昏迷、溶血、急性腎衰竭、抽搐等併發症.甚至
死亡也可能發生.
6.1.3 慢性中毒
6.1.3.1 因為銅為人體必須元素,吸收後很快的經由尿液及膽汁排出.目前醫學文
獻少有慢性銅中毒報告.但有人認為長期暴露過多的銅或長久使用銅餐具及水
管,可能引起慢性肝病變.
長期吸入銅粉塵及燻煙,會導致鼻中膈穿孔、肺部肉芽腫、肺間質纖維化
(Vineyard Sprayer's Lung)及肺癌.
6.1.3.2 威爾森病 (Wilson Disease):
是先天性銅代謝異常的一種疾病.銅會堆積在大腦神經核、內臟及角膜上
面,造成健康傷害.
長時間的累積,青春期後漸漸會有永久性腦部病變及肝硬化的病症出現.
6.1.4 實驗室檢查
6.1.4.1 正常人血清中的銅濃度為 70 到 160 ug/dl,紅血球中 90-150 ug/dl.24 小時
尿液含 3-35ug/day,大多數小於 100 ug.
6.1.4.2 注意肝腎功能、血色素、電解質、及水份平衡的檢驗.
6.1.5 診斷治療
6.1.5.1 診斷建立在於暴露病史,典型的臨床症狀,及血中尿中濃度上升>100 ug.
6.1.5.2 急性中毒以支持及症狀治療為主,注意維持呼吸道暢通及血壓穩定,EDTA
及 BAL,D- Penicillamine 治療.慢性中毒服用鋅片及 D- Penicillamine 治療可
用來促進銅排泄.
6.2 鋅(Zinc, Zn)
6.2.1 可能暴露的職業
合金製造、陶器業、化學品合成、除臭劑製造、消毒劑製造、電池製造、
染料製造、電鍍業、電子工人、鍍鋅業、製紙業、漆料及色料業、製造業、橡
膠業、剝製業、焊接業、木村防腐業.
6.2.2 急性中毒
6.2.2.1 食入性中毒:噁心、嘔吐、腹痛、血便、發燒、常自行恢復.
6.2.2.2 吸入性中毒:吸入氯化鋅(Zinc Chloride)的煙霧微粒會引起咳嗽、呼吸
困難,嚴重者會變成呼吸窘迫症,急性腎衰竭,甚至死亡.
6.2.2.3 接觸性中毒:皮膚接觸鋅化合物會引起皮膚炎,有些人會潰瘍,眼睛噴到氯
化鋅及硫酸鋅溶液會引起傷害.
6.2.2.4 金屬燻煙熱:
吸入氧化鋅的粉塵及煙霧 4 到小時後發生,有金屬味,咳嗽、呼吸短促、疲
勞、肌痛、發燒，化學性肺炎，肺水腫等.又叫 Metal fume fever.大多數人
功能可完全恢復.
6.2.3 慢性中毒
長期大量鋅暴露,會引起慢性鋅中毒,如長期吃雄性動物生殖器、服用大量
鋅藥片.會引起血銅濃度大幅下降,貧血、白血球稀少症、免疫力受損、體重減
輕等症狀.
6.2.4 實驗室檢查
6.2.4.1 正常人血清中鋅濃度為 60-100ug/dl 左右,全血中約 500ug/d1,24 小時尿液
鋅總量約 500ug 左右.
6.2.4.2 職業暴露工人尿中平均為 800ug/g creatinine,血清中為 140ug/dl.
6.2.5 診斷治療
6.2.5.1 診斷建立在於暴露病史,典型的臨床症狀,及血中尿中濃度上升.
6.2.5.2 急性中毒以支持及症狀治療為主,EDTA 及 BAL, D-penicillamine,
N-acetylcysteine 可用來促進鋅排泄.

6.3 錳(Manganese, Mn)
6.3.1 可能暴露職業
鋼鐵製造、焊接、採礦及提煉過程中所產生的粉塵.另外有機錳也用作有機
鉛的代用品,作為燃料抗震劑.
6.3.2 急性中毒
吸入氧化錳的粉塵即有可能產生所謂金屬燻煙熱或化學性肺炎,氧化錳常
因焊接或切割含錳物而產生的.發冷、發燒、噁心、咳嗽都會發生.
6.3.3 慢性中毒
王要是引起神經及精神上的異常分為三個階段.
6.3.3.1 初期---認知障礙及情緒困擾,包括有食慾不振、肌痛、神經質、躁動、無法
控制暴力行為、失眠、性慾降低.
6.3.3.2 中期---無法控制的哭笑、說話障礙、視幻覺、行動笨拙、意識皆亂.
6.3.3.3 後期---行走困難、僵硬、無法說話、抖動、類似"巴金森症".
6.3.4 實驗室檢查
血清中錳上升,鈣下降,許多其他檢查包括甲狀腺機能,VitB12,CT,MRl,EEG
等來排除其他因素引起的腦病變.
6.3.5 診斷與治療
完整神經心理學檢查是必須的,診斷要有職業暴露史及實驗室檢查證實血中
及尿中濃度上升,以排除其他可能.急性中毒以支持性療法為主.慢性中毒,可考慮
投予抗巴金森症藥物.

6.4 鎳(Nickel, Ni)
6.4.1 可能暴露職業
鎳的提煉業、鎳合金業、電鍍業、焊接業、鎳一鎘電池業、製玻璃瓶業、
製錢幣業、珠寶業、陶器業、染料業.電腦零件及磁帶業.
6.4.2 急性中毒
6.4.2.1 一般常見於吸入有機鎳 Nickel carbonyl 所致,中毒症狀類似一氧化碳中
毒,但合併有血糖及尿糖上升;
常會有噁心、嘔吐、頭痛、頭暈、失眠、躁動持續數小時、然後 12 小時
到 5 天沒症狀,隨之會有如肺炎般的胸悶、呼吸困難、咳嗽、心悸、流汗、虛
弱及視力模糊,嚴重者 4 到 13 天可能會死亡.
6.4.2.2 二價無機鎳中毒:誤飲鎳污染的飲水或透析用水被污染所致,其症狀為噁
心、嘔吐、頭痛、心悸、虛弱、腹瀉、呼呶短促、咳嗽等持續 1-2 天.
6.4.3 慢性中毒
長期皮膚接觸會有過敏性皮膚炎發生,另外慢性呼吸道疾病、免疫機能異
常、及癌症都可發生.常見於從事電鍍業者.
6.4.4 實驗室檢查
如果暴露後八小時尿液小於 100 ug/L 為輕度中毒,100-500 ug/L 為中度中
毒,大 500ug/L 於為重度中毒.
6.4.5 診斷與治療
6.4.5.1 診斷復有暴露的病史,鎳濃度升高.
6.4.5.2 急性中毒的治療
最初 8 小時尿液中鎳大於 100ug/L 以 dithiocarb(sodium
diethyldithiocarbamate, DDC)或 disulfiram(Antabuse)加以治療 carbonyl
nickel 中毒及以利尿法加速排出鎳排出.二價鎳中毒則是支持性療法.慢性中
毒只有症狀療法.

6.5 汞(Mercury, Hg)

6.5.1 汞與水銀電池
6.5.1.1 汞就是我們俗稱的“水銀”.在80多種金屬元素中,汞是在室溫下唯一呈
液體狀態的金屬,是一種易流動的銀白色液態金屬,故名“水銀”,汞和汞的化
合物都是有毒的.
把無機汞倒入流水中,在底泥中沉積的汞,經由厭氧細菌的作用而轉變為
甲基汞及二甲基汞.它們被水中生物吸收,再經由食物鏈的關係,造成對人類的
重大危害.
1956 年發生於日本熊本縣水俁村的汞中毒事件,便是吃了被甲基汞污染
的海水產品而發病的案例.
6.5.1.2 液態元素汞可由腸道吸收,但吸收率很低.有機汞被吸收的比率約為 50∼
80％,尤以甲基汞最高,可達 98％.
吸收進入人體的汞,由血液運送至各組織,有機汞在體內組織中滯留的時
間較久.它對人體最主要的傷害是神經系統.

6.5.1.3 長期以來,生產的電池中,要加入一種有毒的物質─汞或汞的化合物作為
緩蝕劑,以提高電池的儲存壽命和防止電池漏液.
水銀電池：
以圓筒狀與長方柱體狀的含水銀電池而言,它們的外殼上面大多印有
「ALKALINE」（鹼性電池）或「MERCURY」（水銀電池）等英文字樣,至於鈕扣
狀的電池,除了印有「LITHIUM」英文者為鋰電池外,其餘的鈕扣形電池有百分
之九十以上均是要回收的含水銀電池.
6.5.2 可能暴露的職業
6.5.2.1 元素汞中毒
牙醫、電池業、壓力計及校正儀器造、苛性蘇製造、氯鹼業、陶器業、
超音波增幅器、紅線偵測器、電鍍業、電氣產品、指紋偵測器、金及銀的提
煉、珠寶業、水銀燈及螢光燈業、漆料、紙漿製造業、照像業、溫度計、半
導體光能細胞製造.
6.5.2.2 無機汞中毒
中藥、消毒劑、染料及漆料、煙人業、皮毛處理、墨水製造、化學實驗
室、製革業木村防腐、剝製業、氯乙烯製造、汞蒸氣燈、鏡中的銀粉、照相
業、香水與化妝品業.
6.5.2.3 有機汞中毒
殺菌劑、製紙業、殺黴菌劑、殺蟲劑製造、木村防腐劑等.
6.5.3 元素汞中毒
6.5.3.1 急性中毒:(主要為吸人汞蒸氣所致)
急性支氣管炎、肺炎、口腔炎、腸炎、發燒、意識混亂、呼吸困難、
吞食元素汞一般沒有症狀，除非相當大量.
6.5.3.2 慢性中毒:
主要影響中樞神經,有三項特別症狀(Triad):發抖、牙齦炎、及
紅。Erethism(包括失眠、害羞、記憶衰退、情緒不穩、神經質、及食慾不
振),其他有視力障礙晶體混濁,類似巴金森症狀,周邊神經病變.
6.5.4 無機汞中毒
6.5.4.1 急性中毒
主要是食入性中毒,病患會有局部腐蝕性,產生消化道出血、壞死、休
克、甚至急性腎衰竭出現.急性吸入煙霧,會產生急性呼吸窘迫症候群及肺纖
維化,缺氧而死亡.
6.5.4.2 慢性中毒則類似元素汞慢性中毒.
6.5.5 有機汞中毒
長鏈的有機汞毒性作用與無機汞類似,短鏈有機汞如甲基汞毒性如下:
6.5.5.1 急性中毒:
噁心、嘔吐、腹痛、血球減少、口腔炎、蛋白尿、腎病症候群、腎衰竭,
但仍以中樞神經病變為主要症狀,包括皮膚會有紅皮症癢及脫落性皮膚炎.
6.5.5.2 慢性中毒
與急性中毒類似,中樞神經異常為主要症狀,但是視野縮小及視力受損,感
覺及運動障礙,肌肉萎縮及智能受損較明顯.出生的孩童會有類似腦性麻痺的
症狀,最有名的例子為 Minamata Disease(水俁病).
6.5.6 診斷與治療
6.5.6.1 正常人全血的汞小於 5-10 ug/L,尿液的汞濃度小於 20 ug/L.中毒者尿液
濃度常大於 150 ug/L.
6.5.6.2 無機汞及汞元素中毒
D-penicillamine,BAL, DMPS, DMSA 有效.
6.5.6.3 甲基汞中毒,則尚未有証實有效的藥劑,DMSA 可能有效但有爭議.

6.6 鉛(Lead, Pb)
6.6.1 鉛對人體之影響
6.6.1.1 鉛進入人體的方式大致有呼吸道吸入、消化道食入、皮膚吸收等三種.鉛
進入人體後,80％以上貯存於骨骼與牙齒,其餘則存在血液和軟組織.
當身體因過度疲勞、發燒或其他原因而使血液酸性增加時,骨骼或牙齒中
的鉛便流入血液中,增加鉛中毒之症狀.
6.6.1.2 慢性鉛中毒會影響血流、神經、泌尿、生殖等系統.
6.6.1.2.1 血液系統：引起貧血,臉色呈鉛灰色.
6.6.1.2.2 神經系統：
成人有週邊神經系統的症狀如肌肉無力、顫抖、痲痺等；幼兒
則是中樞神經方面的傷害,引起鉛腦症,並可能帶來智能障礙、癲癇、腦性
痲痺、視神經萎縮、聽神經缺陷等後遺症.
6.6.1.2.3 泌尿系統：鉛中毒後期出現腎水腫.
6.6.1.2.4 生殖系統：不孕症、流產、死產…….
6.6.1.3 幼兒血鉛偏高,智力低
6.6.1.3.1 一項檢測報告顯示,深圳學齡前兒童及中小學生體內鉛污染,65％以上
的兒童與青少年血鉛含量偏高,將會影響智商及身體發育.兒童血鉛每上升
100微克,其智商就下降6至8分.
6.6.1.3.2 目前中國兒童平均血鉛水平較美國兒童高約 7∼8ug／dl,若不採取措
施,讓現狀持續惡化,21世紀中國人的智能素質將落後同一年齡層次的美國
人至少約5％,且智商低於70的兒童明顯增多.
6.6.2 鉛污染源
6.6.2.1 環境鉛污染：汽車廢氣污染,二手煙.
6.6.2.2 交警、巡警、公路收費處人員,停車場管理人員等工作衣.
6.6.2.3 玩具、文具：兒童玩具和學習用具如鉛筆、蠟筆、塗改筆其表面油漆.
6.6.2.4 含鉛油漆：含鉛量降約為5％.因乾涸而剝脫的油漆屑,含鉛量可高達5∼70％.
6.6.2.5 有色染料、某些含鉛化妝品:因為兒童皮膚薄,毛細血管豐富.可通過皮膚
接觸而導致鉛中毒.
6.6.2.5 飲食中鉛：
食物是嬰幼兒和兒童攝入鉛的主要途徑,鉛到達消化道後,成人吸收達
11％,而兒童高達30─75％.食品加工過程中的鉛污染,如罐裝食品和飲料,含
鉛食物如皮蛋、爆米花，含鉛過高的器皿,釉彩,用搪瓷或陶瓷製品盛裝醋、
咖啡、牛奶、啤酒、果汁、葡萄酒，用錫壺燙酒,均可將釉層內的鉛析出.
6.6.3 可能暴露職業
電氣及電子業、塑膠穩定劑的製造及使用、鉛精鍊業、電池製造業、焊接
及切割業、橡膠業塑膠業、油漆業、射擊、冷卻器修理、焊接鉛的物品、製造
鉛的漆加物、鋅及的銅的精煉、顏料及漆料製造業、中藥的紅丹.
6.6.4 急性中毒(成年人):
6.6.4.1 輕微及中度中毒:疲倦、躁動、感覺異常、肌痛、腹痛、抖動、頭痛、噁
心、嘔吐、便秘、體重減少、性慾降低.
6.6.4.2 嚴重中毒:運動神經病變、腦病變、抽搐、昏迷、嚴重腹絞痛、急性腎衰竭.
6.6.5 慢性中毒:
6.6.5.1 中樞神經:腦病變、精神智能障礙、神經行為異常 (血鉛濃度 30ug/dl 以
上),影響孩童發育、發展及智商(血鉛濃度 5 ug/dl 以上).
6.6.5.2 周邊神經:
運動神經傳導速度變緩,血鉛濃度大於 30ug/dl 尺神經傳導即受影響.
6.6.5.3 血液:
貧血、溶血、抑制 ALAD(血鉛濃度 10ug/dl 以上)及 FEP(15ug/dl).尿中
ALA 上升(血鉛濃度 30ug/dl 以上)及紅血球 Basophilic stippling.
6.6.5.4 腎臟: 高血壓、痛風,及慢性腎衰竭.
6.6.5.5 其他: 降低甲狀腺荷爾蒙濃度及慢性腎衰竭,干擾維生素 D 代謝、減少精子活
動性及數目、致癌性.
6.6.6 實驗室檢查
一般而言,血鉛大於 40ug/dl 會有貧血出現,尿中 ALA 排出上升,須進一步醫學
評估及治療.血鉛 60ug/dl 以上有臨床中毒症狀須立刻中止暴露及治療,但是血鉛
小到 10ug/dl 即有生化指標的變化的異常出現.
6.6.7 診斷與治療
6.6.7.1 血中鉛濃度 ALAD 上升,併有臨床異常出現即可診斷,有時可用 EDTA 移動性
測驗加以診斷(大於 1000ug/24 小時即表示有鉛中毒存在).
6.6.7.2 血鉛大於 100ug/dl,以 EDTA+BAL 以預防腦病變加重,小於 100ug/dL 併有臨
床症狀,則用 DMSA 或 EDTA,避兔繼續暴露,才能有效的冶療;也是相當重要.
6.6.8 防止鉛中毒
6.6.8.1 定時進食：空腹時鉛在腸道的吸收率成倍增加.
6.6.8.2 增加鋅、鈣、鐵攝入：鋅、鈣、鐵可降低胃腸對鉛的吸收和骨鉛的蓄積.
6.6.8.3 增加維生素C：結合成溶解度低的抗壞血酸鹽,促進鉛從體內排出.
6.6.8.4 水：
稀釋鉛在人體組織中的濃度,促進從胃腸排出,但早上自來水先流一分鐘,
再食用.
6.6.8.5 多食用抗鉛食物：
蛋類與鉛結合成硫化合物,有分解和化合鉛毒作用,多食牛奶、大蒜、新
鮮水果、蔬菜、豆制品、海產品等.不食爆米花、皮蛋等含鉛食物.
6.6.8.6 不要使用含鉛材料做飲食用具.
6.6.8.7 養成良好的生活習慣：讀報,做作業後要洗手,勤剪指甲.
6.6.8.8 交通警察、汽車修理工和汽油站工人下班後要及時洗浴、更衣等,定期到
醫院做檢查,以便及時發現和治療.
6.6.8.9 推行使用無鉛汽油、降低油漆中鉛含量.

6.7 鎘(Cadmium, Cd)
6.7.1 鎘
6.7.1.1 最早發生鎘中毒的事件,是 60 年代初期,日本金屬礦業工廠排出的廢水含
鎘,經由河水再蓄積於稻米及魚貝體內.鎘一旦進入土壤,便很不容易藉土壤中
細菌的作用而消失.
6.7.1.2 鎘在人體消化道的吸收率非常低,只有 4.7∼7％,但它會慢慢聚積,其中約
50∼75％積存在肝及腎臟中.
長期攝食鎘,會妨礙鈣質的吸收,導致骨骼中的鈣溶出,使得骨骼軟化,四
肢軀幹因而疼痛不已,乃稱之為「痛痛症」.
鎘中毒患者亦有可能出現蛋白尿、骨折、貧血、肝功受損的現象,因而導
致心血管性疾病.

6.7.2 可能暴露的職業
鎘製造業、鉛及鋅的熔鑄業、電鍍業`塑膠穩定劑製造、鎘鎳電池製造業、
焊接鍍鎘物質合金製造業、色料業、電子製造業、寶石製造業.
6.7.3 急性中毒
食入---噁心、腹痛、嘔吐、出血性腸胃炎、肝、腎壞死、心臟擴大.
吸入---氧化鎘引起嚴重的金屬燻煙熱(Metal fume fever)在暴露後 12 一 24 小時
後,發生胸痛、頭痛、咳嗽、呼吸困難、發燒、肺水腫、腎肝壞死.
6.7.4 慢性中毒
食入性中毒:腎病變包括低分子量蛋白尿,胺基酸尿及糖尿、痛痛病、高血壓、
心臟血管疾病、及癌症.
吸入性中毒:肺纖維化及腎病變.
6.7.5 驗室檢查
6.7.5.1 腎病變者其腎皮層鎘濃度一般大於 200ug/g tissue.
6.7.5.2 正常人血中鎘濃度小於 5 ug/L,尿中小於 1 ug/g creatinine.吸煙者血中
鎘濃度會上升,但均小於 10ug/L.
6.7.5.3 尿中鎘濃度大於 10 ug/L.或 24 小時尿液鎘量大於 15ug/day,即代表鎘過度
暴露發生中毒.
6.7.6 診斷及治療
6.7.6.1 要有鎘暴露的病史.
6.7.6.2 符合四一(B)&(C)的血中或尿中濃度.
6.7.6.3 腎小管近端病變的證據.
6.7.6.4 急性中毒:EDTA 及支持性療法.但慢性中毒:支持及症狀性療法.

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